En el hipertiroidismo manifiesto, los niveles séricos de T4 libre y de triiyodotironina (T3) o los niveles de T3 sola están elevados, mientras que los niveles séricos de TSH están suprimidos.

En el hipertiroidismo subclínico, los niveles de T4 y T3 libre son normales(generalmente están en el rango medio a superior de lo normal), los niveles de TSH están suprimidos.

La prevalencia del hipertiroidismo manifiesto es de 0,7 a 1,8% en poblaciones con suficiente yodo y de 2 a 15% en personas con deficiencia leve de yodo.

Entre el 65% y el 75% de las personas con hipertiroidismo subclínico tienen niveles séricos de TSH de 0,1 a 0,4 mU por litro (referido hasta aquí como hipertiroidismo subclínico leve), y el resto tiene niveles de tirotrofina < 0,1 mU/l (hipertiroidismo subclínico grave).

Conceptos importantes

Hipertiroidismo subclínico • El hipertiroidismo subclínico, en el que los niveles séricos de hormona tiroidea están dentro del rango de referencia pero los niveles séricos de tirotrofina son subnormales (≤0,4 mU/l), puede deberse a una sobreproducción de hormona tiroidea endógena o la ingesta excesiva de hormona tiroidea exógena. • Puede progresar hasta En el hipertiroidismo manifiesto, los niveles séricos de T4 libre y de triiyodotironina (T3) o los niveles de T3 sola están elevados, mientras que los niveles séricos de TSH están suprimidos. En el hipertiroidismo subclínico, los niveles de T4 y T3 libre son normales(generalmente están en el rango medio a superior de lo normal), los niveles de TSH están suprimidos. La prevalencia del hipertiroidismo manifiesto es de 0,7 a 1,8% en poblaciones con suficiente yodo y de 2 a 15% en personas con deficiencia leve de yodo. Entre el 65% y el 75% de las personas con hipertiroidismo subclínico tienen niveles séricos de TSH de 0,1 a 0,4 mU por litro (referido hasta aquí como hipertiroidismo subclíni el hipertiroidismo manifiesto, especialmente cuando los niveles séricos de tirotrofina son <0 l.="" mu="" span=""> • Incluso sin progresión al hipertiroidismo manifiesto, el hipertiroidismo subclínico puede asociarse con resultados adversos, como la enfermedad cardiovascular (por ej., fibrilación auricular, insuficiencia cardíaca y enfermedad coronaria, pérdida ósea, fracturas y demencia, especialmente en personas >65 años con enfermedad grave. • Aunque faltan datos de ensayos clínicos aleatorizados para guiar las decisiones terapéuticas, las organizaciones profesionales recomiendan el tratamiento del hipertiroidismo subclínico en >65 años y mujeres posmenopáusicas, especialmente cuando los niveles séricos de tirotrofina son <0 font="" l.="" mu="">

Causas

El hipertiroidismo subclínico exógeno es mucho más común que el hipertiroidismo subclínico endógeno

Las causas del hipertiroidismo subclínico son las mismas que las del hipertiroidismo manifiesto. Las causas endógenas comunes son el bocio multinodular tóxico o adenoma tóxico, y la enfermedad de Graves. Esta la última es responsable del 40% de los casos en las poblaciones con suficiente ingesta de yodo.

El hipertiroidismo subclínico exógeno, resultante de la ingesta excesiva de levotiroxina, liotironina o la tiroides desecada, puede reflejar un sobretratamiento involuntario; el consumo voluntario excesivo (a menudo subrepticio) de parte del paciente o, el uso intencional para suprimir la producción de TSH.

El hipertiroidismo subclínico exógeno es mucho más común que el hipertiroidismo subclínico endógeno. En los casos endógenos, los niveles séricos de T3 son habitualmente normales o en el extremo superior del rango de referencia, mientras que en los pacientes que reciben levotiroxina, los niveles de T3 suelen estar en la parte media o inferior del rango de referencia.

No se sabe si las diferencias en los patrones de niveles de hormona tiroidea entre el hipertiroidismo subclínico endógeno y el exógeno producen efectos dispares en los sistemas cardiovascular y esquelético.

Posibles consecuencias clínicas

Las posibles consecuencias clínicas del hipertiroidismo subclínico son:

• progresión al hipertiroidismo manifiesto
• aparición de enfermedades cardiovasculares
• pérdida ósea
• fracturas
• demencia

> Progresión al hipertiroidismo manifiesto

El mejor predictor de progresión del hipertiroidismo subclínico al hipertiroidismo manifiesto es más el nivel basal de TSH sérica que la causa de la enfermedad.

Los niveles de TSH sérica en los pacientes con hipertiroidismo subclínico leve suelen normalizarse durante el seguimiento, mientras que los pacientes con niveles de TSH <0 al="" de="" enfermedad="" font="" generalmente="" hipertiroidismo="" l="" la="" manifiesto.="" mu="" n="" o="" persistencia="" progresi="" tienen="">

Los pacientes con enfermedad nodular tiroidea e hipertiroidismo subclínico tienen mayor riesgo de progresión al hipertiroidismo manifiesto después de la exposición a una gran carga de yodo.

El pretratamiento con metimazol puede reducir este riesgo, pero su eficacia es incierta.

> Condiciones cardiovasculares

A mayor supresión de la TSH, mayor es el riesgo cardiovascular, especialmente el de fibrilación auricular

La taquicardia sinusal, los latidos auriculares y ventriculares prematuros y la disfunción diastólica se asocian con el hipertiroidismo subclínico grave.

Los estudios de población, prospectivos y de observación en este grupo de pacientes, así como los metaanálisis, han demostrado un riesgo significativamente mayor de fibrilación auricular, insuficiencia cardíaca, muerte, enfermedad coronaria, fallecimientos por cualquier causa y, la aparición de los principales eventos cardiovasculares adversos, en comparación con los que no sufren la enfermedad.

Algunos estudios indican que a mayor supresión de la TSH, mayor es el riesgo cardiovascular, especialmente el de fibrilación auricular.

Con la edad, aumentan los riesgos absolutos pero no los riesgos relativos. Las dosis de tiroxina que suprimen la TSH a niveles <0 arritmia="" aumentan="" cardiovascular.="" cardiovascular="" enfermedad="" font="" l="" la="" mortalidad="" mu="" y="">

> Pérdida de hueso y fracturas

El riesgo de fracturas osteoporóticas es significativamente mayor, más aún en los pacientes con hipertiroidismo subclínico endógeno grave.

Algunos estudios también muestran un riesgo mayor de fractura en aquellos con enfermedad leve.

El hipertiroidismo subclínico exógeno en pacientes con niveles séricos de tirotrofina <0 asociado="" con="" de="" font="" fracturas.="" fracturas="" ha="" l="" mayor="" mu="" muerte="" n="" relacionada="" riesgo="" se="" tambi="" y="">

El hipertiroidismo subclínico en hombres >65 años se ha asociado con un mayor riesgo de fragilidad.

> Demencia

Se han reportado asociaciones entre del hipertiroidismo subclínico y el deterioro cognitivo o la demencia.

Un estudio prospectivo de cohorte con personas de 70 a 80 años mostró mayor riesgo de demencia en los participantes con hipertiroidismo subclínico grave (pero no en aquellos con hipertiroidismo subclínico leve), comparados con los de función tiroidea normal.

Hipertiroidismo primario manifiesto, hipertiroidismo subclínico y otras causas de niveles bajos de tirotrofina sérica

Hipertiroidismo primario manifiesto. Niveles de tirotrofina suprimidos y de tiroxina libre (T4) y triyodotironina (T3) elevados o niveles elevados de T3 solamente Hipertiroidismo subcíinico * Casos leves: niveles bajos pero detectables de tirotrofina sérica (0,1 a 0,4 mU/l) con niveles de T4 libre y T3 normales. * Casos graves: nivel de tirotrofina sérica no detectable (<0 con="" de="" font="" l="" libre="" mu="" niveles="" normales="" t3.="" t4="" y=""> Hipertiroidismo subcíinico  Antes de realizar el diagnóstico de hipertiroidismo subclínico, se deben descartar las siguientes causas de niveles bajos de tirotropina sérica: • Enfermedad no tiroidea grave • Administración de medicamentos que suprimen los niveles séricos de tirotropina (por ej. dopamina) •  Dosis elevadas de glucocorticoides, dobutamina, análogos de la somatostatina, anfetaminas, bromocriptina y bexaroteno) • Enfermedad hipofisaria o hipotalámica causante de deficiencia de hormona tiroidea o tirotrofina • Enfermedad psiquiátrica • Último trimestre del embarazo • Hiperemesis gravídica • Edad avanzada (es decir, cambios inducidos por la edad en la tiroides-hipotalámo-hipofisario) en regiones con deficiencia de yodo) • Ascendencia africana (los niveles de tirotropina son

Estrategias y evidencia

Evaluación

Los pacientes mayores con hipertiroidismo subclínico suelen ser asintomáticos mientras que las  personas más jóvenes pueden tener síntomas adrenérgicos leves.

El examen puede revelar un agrandamiento o tiroideo nodular o la oftalmopatía de Graves, pero puede no haber taquicardia, temblor y otros signos adrenérgicos provocados por la hiperactividad tiroidea.

El diagnostico de hipertiroidismo subclínico se basa en los resultados de laboratorio, pero existen varias situaciones clínicas comunes que se asocian con hallazgos de laboratorio similares.

En los pacientes con un nivel de TSH sérica <0 de="" deben="" descartar="" el="" evaluar="" font="" hipertiroidismo="" l="" libres="" los="" manifiesto.="" mu="" niveles="" para="" pidamente="" r="" se="" t3="" t4="" y="">

En ausencia de enfermedad manifiesta, es razonable no repetir las pruebas hasta 2 a 3 meses después; los niveles séricos subnormales de TSH son transitorios hasta en el 50% de los pacientes, sobre todo en aquellos con enfermedad leve.

Si el nivel de TSH sérica subnormal persiste, entonces se requerirán pruebas adicionales para determinar la causa.

Espiración Forzada
La espiración forzada es una prueba de función pulmonar simple y extremadamente útil. Se obtiene un registro espirométrico teniendo a una persona inhalando a su capacidad pulmonar total y entonces exhala tan fuerte y completo como sea posible. Estos trazados son muy efectivos para separar los estados obstructivos de los restrictivos.
En una curva de espiración forzada normal, el volumen que el sujeto puede espirar en un segundo (se refiere a VEF1) es de casi el 80% del total de la capacidad vital forzada (CVF), o alrededor de cuatro a cinco litros.
En los casos obstructivos, sin embargo, tal como el asma, bronquitis o enfisema, la capacidad vital forzada no solo está reducida, sino que además también lo está el flujo espiratorio. Así, un individuo con un defecto obstructivo puede tener una capacidad vital forzada de solo 3.0 litros, y en el primer segundo de la espiración forzada, exhalar solo 1.5 litros, dando una VEF1/CVF del 50%. En el caso de patología restrictiva, como en el caso de la fibrosis, también está comprometida la capacidad vital forzada. Sin embargo, debido a la baja compliancia pulmonar en tales condiciones, y a la gran retracción, la relación VEF1/CVF puede ser normal o aún mayor que lo normal. Por ejemplo, un paciente con una patología restrictiva podría tener una CVF de 3.0 litros, como hemos visto en los casos obstructivos. pero el VEF1 podría ser tan alto como de 2.7 litros, dando una relación VEF1/CVF del 90%.

Reflexión filosófica sobre la obesidad

El estudio de la obesidad aboga por una antropología abierta, que al amparo de una teoría transdisciplinaria, ofrezca un conocimiento integral del ser humano. En el pensamiento antropológico de la Grecia antigua, la salud era estar en armonía con la naturaleza. Los filósofos consideraban a la obesidad como un estado de inestabilidad del ser humano e Hipócrates enseñaba que la causa de las enfermedades tenía su raíz en las actitudes humanas. Al estudiar la obesidad filosóficamente, no solo se puede juzgar la alimentación como causa fundamental, sino hay que situarse en niveles ambientales y universales, para emplear procedimientos racionales basados en leyes del entendimiento y visualizar la obesidad como una totalidad y alteridad. Actualmente se afronta a la obesidad no solo, como una cuestión biológica, sino también filosófica, que tiene sus raíces en un fenómeno complejo, que valora la obesidad no solo en el discernimiento socio-económico-religioso, sino en la diversidad del conocimiento.

El aumento de la disponibilidad de alimentos, relativamente asequibles, pero insanos para un sector de la población mundial, la tendencia al sedentarismo, a la búsqueda de tecnologías para la realización de las tareas cotidianas y laborales con un menor consumo de calorías, van paralelas a modificaciones del estilo de vida tradicional, con una grave consecuencia para la salud, que es la obesidad. En esta discordancia hay una clara expresión de la unidad y lucha de contrarios, una de las leyes fundamentales de la dialéctica, que ha puesto al descubierto esta evidente contradicción del desarrollo. La unidad y lucha de contrarios es una de las leyes que rigen el desarrollo de los procesos y fenómenos naturales, sociales y cognoscitivos; que es uno de los logros más importantes del ser humano, para dar una respuesta científica al medio natural y social en que se desarrolla su existencia.

Reducir la obesidad mediante una definición única es difícil, por las múltiples concepciones existentes, según la disciplina desde la que se afronte su análisis. La disparidad existente al respecto entre diferentes sociedades o culturas y entre diferentes agentes relacionados, implica la necesidad del reconocimiento desde varias perspectivas de estudio, que se complementan con una dinámica intrínseca sustentada en rasgos particulares que afectan la estructuración de la identidad del niño obeso. Los agentes están dados por el niño obeso, su médico y por la sociedad dentro de la cual se desarrolla la relación entre los anteriores. 

La antropología actual reivindica la autenticidad de la razón, retornando al hombre en su multiplicidad de aspectos. Descubre que el ser humano es una entidad individual intransferible que cuenta con una historia personal y no un elemento seriado de un todo genérico. Significa que el ser humano, se encuadra en un marco relacional que denuncia una serie de vertientes constitutivas, a través de las cuales hay que abordarlo, para captar su esencia, su naturaleza y su relación con el ser. Estudiar la obesidad en los niños, aboga por una antropología abierta, que al amparo de una teoría transdisciplinaria, sea capaz de ofrecer un conocimiento integral del ser humano.
Aspecto histórico

En la edad antigua Hipócrates, la gran figura de la medicina griega, fue el primero en asociar la obesidad con la muerte súbita. Consideraba a la salud, como un estado de balance adecuado entre los humores y la enfermedad un estado de desequilibrio. El gran filósofo Platón, proclamó que la dieta equilibrada era la que contenía todos los nutrientes en cantidades moderadas y que la obesidad se asociaba con la disminución de la esperanza de vida. 

En el pensamiento antropológico de la Grecia antigua, el hombre era un ser instalado en el mundo, al que conocía perfectamente, pero sin alcanzar su puesto privilegiado en el universo. Ya estos filósofos, consideraron la obesidad como un estado de inestabilidad del ser humano. Tanto San Agustín en el siglo V, como Gregorio I en el siglo VII, incorporaron la glotonería como uno de los siete pecados capitales, considerado al hombre como una obra directa de dios, que une un alma espiritual a un cuerpo material. 

Durante la edad media la medicina árabe alcanzó un gran prestigio y Avicenna (siglos X-XI), percibía al cuerpo como el edificio del alma, por lo tanto había que cuidar del cuerpo y así cuidar de dios, porque dios estaba en el alma. 

En la Edad Moderna, a fines del siglo XV, la glotonería ya se relacionaba con la obesidad y para finales del siglo XVIII, Rigby, afirmó que la principal causa de la obesidad, era un exceso de ingesta en relación a las necesidades del organismo. 

En el siglo XX se, admitió la multifactorialidad de la obesidad. Finalizada la II Guerra Mundial, Estados Unidos afianza su liderazgo en la investigación sobre la obesidad, al iniciar estudios experimentales y metabólicos para comprender los mecanismos de la acumulación adiposa. En 1988, Reaven y col., observaron que varios factores de riesgo (dislipidemia, hipertensión e hiperglicemia), tendían a estar junto. A este conjunto de factores lo denominaron síndrome X, y se reconoció como factor de riesgo para enfermedad cardiovascular. 

Visión antropológica de la obesidad.

La obesidad, es el producto de complejas interacciones multifactoriales genético, ambientales, que no son de difícil identificación, pero si de complejo abordaje. La obesidad puede generar múltiples enfermedades, que forman parte de un sistema, no están aisladas, sino interconectadas. Presentando la causa (obesidad) y los efectos (enfermedades crónicas), relaciones complicadas. Estas enfermedades pueden o no desarrollarse (incertidumbre), independientemente o interconectadas unas de otras. Todo dependerá (principio de dependencia y autonomía), del entorno (dieta, hábitos alimentarios, actividad física) y la herencia, que intervienen en la estabilidad o inestabilidad del organismo y en donde los factores sociales desempeñan un papel de determinación, pero no agotan ni sustituyen a los procesos psíquicos o biológicos. 

Desde la edad antigua, la salud era considerada como estar en armonía con la naturaleza, en tanto que la enfermedad estar en contraste con la naturaleza. Hipócrates enseñó que la causa de todas las enfermedades del cuerpo tiene su raíz en las actitudes humanas y que se podía mantener la salud, adoptando un estilo de vida moderado.

Helados que protegen el corazón

Comer helado ya no es un placer restringido para aquellos que cuidan su dieta. Por el contrario, desde hoy es una rica y saludable forma de evitar enfermedades.

La gran noticia fue difundida  por investigadores de la Universidad Nacional de La Plata (UNLP) que desarrollaron helados, únicos en el mundo, enriquecidos con fitoesteroles y ácidos grasos omega 3, de probada eficacia para reducir el colesterol y prevenir infartos. 

El helado saludable no será más caro; tampoco aporta más calorías que el tradicional, ya que se produce con leche descremada. 

Pero ya, desde hoy, se puede degustar, a modo de prueba, en tres locales de una cadena comercial que apostó al desarrollo del producto y tomó el riesgo de invertir junto con la UNLP para desarrollar las cremas con sabor a limón, frutilla, dulce de leche, chocolate y crema americana. 
 

Un placer único

"En España existe el Bencol, que sólo está enriquecido con fitoesteroles. Pero no con ácidos grasos omega 3", agregó el científico.

Los dos compuestos del helado saludable son de probada eficacia para reducir los niveles de colesterol y prevenir las enfermedades cardiovasculares.

Siete investigadores del Propia, de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional de La Plata, junto con ingenieros en alimentos de la misma casa de estudios, trabajaron durante un año y medio para desarrollar el producto.
 
Según aseguraron los responsables de esta investigación, la incorporación de omega 3 y fitoesteroles no afecta el sabor de los helados, como tampoco su consistencia. "Ni el más exigente degustador de helados podría encontrar diferencias entre la versión tradicional del producto y la versión saludable", dijo el director del Propia. 

Las nuevas cremas heladas elaboradas por científicos de la UNLP están libres de grasas trans industriales e incluyen otra característica fundamental para una vida saludable: son bajas en calorías. 

"Un helado de palito de 60 gramos suple las carencias diarias de aceites omega 3", precisó el científico.

"Si a la gente le recomiendan tomar una pastilla para suplir las carencias de aceites omega 3, difícilmente lo haga. A tomar un helado pocos se van a negar". En promedio, cada argentino consume entre 3,5 y 4 kg de helado por año.  

El mercado interno del helado factura 200 millones de pesos anuales en el sector de heladerías artesanales y unos 600 millones a nivel industrial.

"Sería muy bueno que los políticos tomaran nota, para que llegue a los sectores de menores recursos", dijeron los investigadores que desarrollaron este alimento.

Es rico. Es saludable. Y tiene otro plus: una porción chica engorda prácticamente lo mismo que una barrita de cereal.
 

QUE SON Y PARA QUE SIRVEN 

Los fitoesteroles bloquean la absorción del colesterol en el intestino. Sin embargo, los niveles presentes en los alimentos no son suficientes para tener un efecto notorio. Los ácidos grasos omega 3 aumentan el tiempo de coagulación de la sangre. Las comunidades que os consumen en gran cantidad a través del pescado tienen baja incidencia de cardiopatías.

Hallan qué revitaliza las neuronas

 
Los médicos suelen repetirlo hasta el cansancio: si quiere mantener su mente en forma, ejercítela, haga crucigramas, lea, mantenga una activa vida social.

Desde el punto de vista clínico, innumerables trabajos de investigación indican no sólo que la actividad cerebral ayuda a conservar las capacidades cognitivas e intelectuales, sino también lo contrario: que su falta empuja al cerebro hacia un abismo de brumas. La pregunta obvia era ¿por qué?

Ahora, un joven investigador argentino que hizo su tesis doctoral bajo la dirección del doctor Ignacio Torres-Alemán en el Instituto Cajal, de Madrid, acaba de encontrar la respuesta: cuando un área del cerebro ve, controla un movimiento, oye o piensa, entre otras múltiples actividades, absorbe de la sangre una proteína protectora de las neuronas que estimula su crecimiento, su supervivencia y su excitabilidad.

"Esta proteína, llamada IGF-1 (sigla que corresponde a insulin-like growth factor-1 ), es una hormona muy similar a la insulina y producida principalmente por el hígado -explica el biólogo Joaquín Piriz, uno de los autores del trabajo que acaba de publicarse en la revista Neuron -. Curiosamente, igual que la insulina, también cae en los pacientes diabéticos, por lo que podría tener algún papel en la mayor prevalencia que asocia a esta enfermedad con trastornos neurodegenerativos."

El IGF-1 es un péptido con gran actividad neuroprotectora y uno de los factores de crecimiento de los que se sabe que ingresan en el cerebro desde la circulación sanguínea. Actúa en el crecimiento del organismo y la remodelación de los tejidos, modula el crecimiento de los vasos sanguíneos cerebrales, la neurogénesis adulta, la excitabilidad neuronal y hasta las funciones cognitivas.

Según explica Piriz, el IGF-1 es una molécula muy antigua, que se encuentra presente a lo largo de toda la cadena evolutiva, de los gusanos en adelante, y en todas las especies controla procesos involucrados en la duración de la vida y el proceso de envejecimiento. "En los seres humanos, responde a la hormona de crecimiento e induce el crecimiento corporal -subraya-. También es un potente factor trófico para el músculo y a veces se utiliza de manera ilegal como anabólico."

Para demostrar su ingreso en el cerebro a través de la barrera hematoencefálica, los investigadores tuvieron que desarrollar técnicas muy precisas que permitieron inyectar la hormona en sangre y después medir su presencia en el cerebro de animales de laboratorio.

"Una manera fue utilizar IGF-1 humana e inyectarla en los animales", cuenta Piriz.

Después, se dispusieron a medir la actividad de las neuronas de los animales en un área que registra la sensibilidad de los bigotes. "Al estimularlos -explica-, veíamos la absorción de la proteína. Y si bloqueábamos la actividad neuronal, la proteína no ingresaba. El IGF-1 nunca está libre, siempre circula pegado a una de seis proteínas que impiden que se una a su receptor. Cuando se rompe, se libera localmente y ahí actúa. Nosotros pudimos demostrar que cuando hay actividad cerebral, la proteína se «cliva» (se quiebra) e ingresa en el cerebro."

Para los científicos, estos resultados explican por qué la actividad mental es algo así como un recurso antienvejecimiento. También se vinculan con otra observación de los médicos: que la actividad física tiene efectos benéficos sobre el cerebro.

"Hallazgos previos del mismo centro de investigación mostraron que, aunque los niveles de IGF-1 en sangre son muy constantes, aumentan cuando se hace ejercicio -cuenta Piriz, ya de regreso en Buenos Aires después de haber trabajado ocho años en España y en la Universidad de California en San Diego-. Y que también crece el ingreso de la hormona en el cerebro y aumenta la generación de nuevas neuronas. Pensamos que además podrían atribuirse los efectos positivos de la estimulación transcraneal en lesiones cerebrales a que aumenta el ingreso de IGF-1 en el cerebro."

La familia como recurso terapéutico

"Intento promover un encuentro intenso y liberar los obstáculos para que el paciente pueda desarrollar el impulso natural y espontáneo que todos los seres humanos tienen de ir hacia el mundo. Esto muchas veces está frenado por los conflictos no resueltos con la familia de origen", dijo el doctor Alfredo Canevaro, psiquiatra y psicoterapeuta argentino que desde hace 40 años trabaja intensamente en la terapia familiar.

Canevaro, que recientemente visitó la Argetina para dictar un seminario sobre la terapia individual sistémica en la Fundación de Lactancia y Maternidad (Fundalam), es uno de los pioneros de esta disciplina. Fue el primer presidente de la Sociedad Argentina de Terapia Familiar y director fundador de la revista Terapia f amiliar. Desde hace varios años, está radicado en Italia y es docente de la Escuela de Psicoterapia Mara Selvini Palazzoli, en Milán.

"Los seres humanos necesitamos la nutrición afectiva y la confirmación de nosotros mismos en nuestro proyecto existencial. Y esto, si bien es propio de cada uno, lo aportan nuestros padres, es decir, nuestra familia de origen, aunque muchas veces ellos no lo puedan brindar por miedo a quedarse solos, desprotegidos o abandonados", explicó el especialista que promueve sesiones compartidas para tratar de resolver los conflictos y las carencias afectivas.

"Es rehacer las valijas y partir nuevamente más seguros hacia su propio proyecto", subrayó.

Encuentro emocional

El experto enfatiza la importancia de la familia de origen como recurso terapéutico. En todos los modelos de la psicoterapia individual, el terapeuta busca valorizar las capacidades del paciente para creer en sí mismo y para buscar la propia identidad de manera libre y espontánea. En cambio, en este modelo de trabajo se intenta que sean también los padres o los demás familiares quienes den un fundamental mensaje de aceptación y confirmación. Este proceso no puede ocurrir solamente en el plano cognitivo, sino a través de un intenso encuentro emocional.

Según Canevaro, una familia es un sistema en el que las partes interactúan y se modifican recíprocamente. El ser humano adulto se debate permanentemente entre dos ejes fundamentales: la necesidad de pertenencia a un sistema familiar que nos ha dado la vida, el código genético y el nombre, con el que hemos acumulado infinitas interacciones. Y por otro lado, la necesidad de diferenciación, que es el impulso espontáneo que nos lleva a explorar el mundo y a diseñar un proyecto existencial autónomo.

Quien no tenga resueltas sus necesidades básicas puede hacer una sintomatología de cualquier tipo: depresiva, fóbica, obsesiva, ataque de pánico, problemas psicosomáticos, o "engancharse" en relaciones insatisfactorias, porque se busca en esos vínculos aquello de lo que se carece. Estas personas tienden a creer en el amor romántico, caen en la idealización recíproca, y a veces los malentendidos terminan inevitablemente en una frustración.

"La persona que hace una separación física de su seno familiar, a pesar de los conflictos irresueltos, intenta vanamente resolverlos a través de la relación afectiva con otras personas en el mundo. El cónyuge o el partner se siente maltratado cuando se le exige algo que no es suyo. De ahí nacen muchos problemas; entonces, lo que hago con las parejas es tratar de eliminar los conflictos no resueltos con cada familia de origen, que los lleva a la frustración, y promover una unión genuina entre ambos", explicó Canevaro.

Si un joven adulto tiene dificultad para organizar su proyecto existencial, o tiene conflicto con su familia y no puede diferenciarse ni insertarse en el mundo, sus amigos y terapeutas le aconsejarán, en general, apartarse de su núcleo familiar para poder realizar su proyecto personal. "En cambio, en mi filosofía terapéutica la diferenciación de cada individuo debe hacerse en el marco de la familia", enfatizó.

El psiquiatra acaba de publicar un libro que tiene mucho éxito en Italia - Cuando vuelan los cormoranes -, que trata de cómo aprovechar los recursos de la familia de origen y del partner en la terapia. Mientras los padres viven y no importa cuál sea su edad, un encuentro terapéutico que pueda abordar los nudos no resueltos y eventualmente logre desatarlos podría cambiar una vida.

"He visto -dijo- muchos pacientes que vinieron luego de varios fracasos terapéuticos. Cuando hay un sincero reconocimiento del daño cometido y existe un genuino pedido de perdón, se produce un vuelco extraordinario en la vida de la persona."

La técnica de la mochila

Canevaro se apoya en el trabajo con la familia de origen, a la que considera muy importante, para que cada paciente se desprenda y pueda volar libremente hacia su propio destino. A lo largo de todos estos años, ha creado técnicas experienciales que favorecen este trabajo para promover una relación afectiva que intensifique el proceso terapéutico.

Hace 15 años, Canevaro inventó la técnica de la "mochila". La utiliza cuando el joven adulto ya ha resuelto su conflicto y está enfrentando su proyecto existencial original. Entonces, llama a los padres a una sesión y les propone un breve ejercicio que debe hacerse "en el momento justo".

El ejercicio consiste en que el padre y la madre del paciente se sienten frente al hijo o a la hija, se tomen de las manos y se miren a los ojos. Los progenitores deben buscar dos o tres cosas de su propio carácter que hayan forjado a lo largo de sus vidas y de las cuales estén orgullosos. Luego, le darán esos dones a su hijo, que los llevará en su mochila en el largo camino de la vida.

"En ese momento, le digo al hijo que deje de sí a los padres dos o tres cosas de su propio carácter, de sus hobbies o de sus sueños. El ejercicio termina con el pedido de un abrazo, en silencio, y que cada uno apoye la cabeza sobre la espalda del otro el tiempo necesario. Se producen encuentros muy intensos y emotivos. Es un espaldarazo a la vida. Todos los pacientes me dicen que ese momento fue fundamental para sus vidas", concluyó Canevaro.
TEXTUAL

"Los seres humanos necesitamos la confirmación de nosotros mismos en nuestro proyecto existencial. Y eso lo aportan los padres"

"En mi filosofía terapéutica la diferenciación de cada individuo debe hacerse en el marco de la familia"

Por qué la comida chatarra es adictiva

LONDRES.- Instalado en el sofá, mirando televisión, siento esa predecible e incontrolable necesidad nocturna. Al principio me quedo ahí sentado, intentando resistirla. Pero cuando más me resisto, más acuciante se vuelve. Después de 20 minutos, ya no puedo concentrarme en nada. Finalmente, termino por admitir mi adicción y me quiebro. Voy hasta el freezer, donde atesoro mi provisión de sustancia blanca, y me doy un saque. Casi instantáneamente, me relajo, y a medida que los químicos recorren mis venas, mi cerebro entra en un estado de absoluta felicidad. ¿No es increíble que un par de cucharadas de helado logren ese efecto?

Antes de que desestimen mi ansiedad como pura debilidad, consideren lo siguiente: para mi cerebro, el azúcar es semejante a la cocaína. Existe evidencia contundente de que los alimentos con alto contenido de azúcar, grasa y sal -como la mayor parte de la comida chatarra- pueden provocar en nuestro cerebro las mismas alteraciones químicas que producen drogas altamente adictivas como la cocaína y la heroína.

Hasta hace apenas cinco años, esa era una idea considerada extremista. Pero ahora que estudios realizados en humanos confirman los hallazgos hechos en animales, y que se han descubierto los mecanismos biológicos que conducen a la "adicción a la comida chatarra", esa noción se está convirtiendo rápidamente en la opinión oficial de los investigadores.

Algunos dicen que hoy existe suficiente información para garantizar que el gobierno regule la industria de la comida rápida y alerte a la opinión pública sobre los productos que contienen azúcar y grasas en niveles nocivos para la salud. "Debemos educar a la población sobre el modo en que las grasas, el azúcar y la sal toman al cerebro de rehén", dice David Kessler, ex comisionado de la Administración de Alimentos y Drogas, de los Estados Unidos, y actual director del Centro para las Ciencias de Público Interés.

Con los niveles de obesidad batiendo récords en todo el mundo, queda claro que no soy el único que adora las cosas dulces, ¿pero puede ser tan malo como la adicción a las drogas?
Signos de abstinencia

Los primeros que presentaron esta idea fueron los representantes del negocio de la pérdida de peso. En 2001, intrigados por ese incipiente fenómeno cultural, los neurocientíficos Nicole Avena, de la Universidad de Florida, y Bartley Hoebel, de la Universidad de Princeton, comenzaron a explorar la posibilidad de que esa idea tuviera un sustento biológico. Y empezaron observando signos de adicción en animales alimentados con comida chatarra.

El azúcar es un ingrediente clave de la mayoría de la comida chatarra, así que alimentaron ratas con jarabe de azúcar en una concentración similar al de las bebidas gaseosas, durante unas 12 horas diarias, junto con alimentos normales para ratas y agua. Al mes de consumir esta dieta, las ratas desarrollaron cambios cerebrales y de comportamiento químicamente idénticos a los ocurridos en ratas adictas a la morfina: se daban atracones de jarabe de azúcar y cuando se lo quitaban, se mostraban ansiosas e inquietas, todos signos de abstinencia. También se verificaban cambios en los neurotransmisores del núcleo accumbens, la región del cerebro asociada con la sensación de recompensa.

Pero el hallazgo crucial se produjo cuando advirtieron que el cerebro de las ratas liberaba dopamina cada vez que comían la solución de azúcar. La dopamina es el neurotransmisor que se encuentra detrás de la búsqueda del placer, ya sea en la comida, las drogas o en el sexo.

Es también una sustancia química esencial para el aprendizaje, la memoria, la toma de decisiones y la formación del circuito de satisfacción y recompensa. Para Avena, lo esperable sería que la descarga de dopamina se produjera cuando las ratas comen algo nuevo, pero no cuando consumen algo a lo que ya están acostumbradas. "Esa es una de las marcas distintivas de la adicción a las drogas", asegura.

Esa fue la primera evidencia firme de que la adicción al azúcar tenía un sustento biológico, y desencadenó una catarata de estudios sobre animales que confirmaron el hallazgo. Pero fueron los recientes estudios en humanos los que finalmente volcaron la balanza de la evidencia a favor de etiquetar la afición por la comida chatarra como una adicción.

Suele describirse la adicción como un trastorno del "circuito de recompensa" desencadenado por el abuso de alguna droga. Es exactamente lo mismo que sucede en el cerebro de las personas obesas, dice Gene-Jack Wang, del Laboratorio Nacional Brookhaven, del Departamento de Energía de Estados Unidos.

En 2001, Wang descubrió una deficiencia de dopamina en los estriados cerebrales de los obesos que era casi idéntica a la observada en drogadictos. En otros estudios, Wang demostró que incluso los individuos que no son obesos, frente a sus comidas favoritas, experimentan un aumento de la dopamina en la corteza orbitofrontal, una región cerebral involucrada en la toma de decisiones.

Es la misma zona del cerebro que se activa en los cocainómanos cuando se les muestra una bolsita de polvo blanco. Fue un descubrimiento impactante que demostró que no hace falta ser obeso para que el cerebro manifieste conductas adictivas.
Riesgo innato

Otro significativo avance para determinar el carácter adictivo de la comida chatarra se debe a Eric Stice, neurocientífico del Instituto de Investigaciones de Oregon. Stice viene intentando predecir la propensión a convertirse en adicto a la comida chatarra. Para ello observa, por ejemplo, la respuesta del cerebro cuando a una persona se le da una cucharada de helado de crema y chocolate. Luego compara esa actividad cerebral en individuos obesos y delgados.

Stice descubrió ante el helado que los adolescentes delgados con padres obesos experimentan una mayor descarga de dopamina que los hijos de padres delgados. "Hay gente que nace con una sensación más orgásmica por la comida", dice Stice. Ese placer innato por la comida impulsa a ciertas personas a comer de más.

Irónicamente, justamente porque comen de más, su circuito de recompensa comienza a acostumbrarse y a responder cada vez menos, provocando que la comida cada vez los satisfaga menos e impulsándolos a comer cada vez más para compensar. En el fondo, lo que están buscando es repetir el clímax logrado en sus experiencias gastronómicas anteriores: precisamente lo mismo que se observa en los alcohólicos y drogadictos crónicos, dice Stice.

Pero la comida rápida es mucho más que un atracón de azúcar, ya que suele combinar un pesado cóctel de azúcares, grasas y sal. El neurocientífico Paul Kenny, del Instituto de Investigaciones Scripps, investiga el impacto de una dieta de comida chatarra en el comportamiento y la química cerebral de las ratas. En un estudio demostró que desencadena los mismos cambios en el cerebro que los causados por la adicción a las drogas en los humanos.

En los animales, como en los humanos, el consumo sostenido de cocaína o heroína atrofia el sistema de recompensa cerebral, lo que conduce a un incremento de la dosis, ya que el recuerdo de un efecto más placentero incita a consumir más para sentir lo mismo, o incluso superarlo.

Kenny si preguntaba si las ratas que comieran comida chatarra responderían de igual modo que las ratas adictas a la cocaína. Utilizó tres grupos de ratas. El primero sólo tenía acceso a comida para ratas común. El segundo podía comer comida chatarra durante una hora al día y el resto del tiempo tenía agua y comida común a su disposición. El tercer grupo contaba con una provisión ilimitada y durante todo el día que incluía comida chatarra y comida común para ratas.

Después de 40 días, Kenny retiró la comida chatarra. Las ratas que habían tenido acceso ilimitado a la comida chatarra entraron lisa y llanamente en huelga de hambre. "Como si hubieran desarrollado aversión por la comida sana", asegura Kenny.

El acceso ilimitado a una droga altamente adictiva como la cocaína tiene un impacto enorme en el cerebro, afirma Kenny. Lo esperable sería que los efectos sobre el cerebro que pueda tener una adicción alimenticia fuesen mucho menos graves. Pero no es así. "Los cambios llegaron de inmediato y observamos efectos muy pero muy impactantes."

Las ratas obesas con acceso ilimitado a la comida chatarra tenían el sistema de recompensa atrofiado y eran comedoras compulsivas. Preferían soportar las descargas eléctricas instaladas para disuadirlas de acercarse a la comida chatarra, incluso cuando la comida común estaba disponible sin castigo. Es exactamente el mismo proceder de las ratas adictas a la cocaína.

Ya no quedan dudas de que la comida chatarra rica en sal, azúcar y grasa genera trastornos en los mecanismos biológicos, que son tan poderosos y difíciles de combatir como el abuso de las drogas. Y ya que el uso de las drogas está reglamentado, ¿no es hora ya de imponer regulaciones más duras a la comida chatarra?

Receta sugerida por Asociación Americana del Corazón (AHA)

Cacerola rápida
Receta sugerida por Asociación Americana del Corazón (AHA)


Ingredientes:

* Aceite vegetal en aerosol

* Cebolla chica picada 1 taza

* Zanahoria picada 1 taza

* Apio picado 1 taza

* Ajo picado 1 cucharadita

* Pechugas de pollo sin hueso, sin piel, sin grasa visible 250 g

* Porotos en lata, enjuagados y colados 900 g

* Salsa de tomate sin sal agregada 250 g

* Jamón bajo sodio – bajo en grasas picado 1 taza

* Azúcar moreno 2 cucharadas

* Mostaza en polvo ¼ cucharadita

* Pimienta negra ¼ cucharadita}

Preparación (15 minutos)

1. Rocíe con aceite vegetal en aerosol una sartén, y coloque en ella, a fuego medio-alto, la Cebolla, la Zanahoria, el Apio y el Ajo y cocine revolviendo hasta rehogar, alrededor de 7 minutos.

2. Escurra el pollo y córtelo en trozos tamaño bocado. Agregue el pollo a la sartén, luego los vegetales y cocine y revuelva por 2 a 3 minutos o hasta que estén cocidos.

3. Agregue los ingredientes restantes. Reduzca el fuego a medio-bajo y cocine 5 minutos, revolviendo ocasionalmente.

Rinde 5 porciones (porción: 1 taza)

Calorías (por porción): 321 kcal

Proteína: 27 g

Carbohidratos: 49 g

Colesterol: 38 mg

Sodio: 454 mg

Grasas totales: 3 g

Saturada: 1 g

Poliinsaturada: 1 g

Monoinsaturada: 1 g

Psoriasis

Aprueban un nuevo tratamiento para la psoriasis
Es un anticuerpo con un novedoso mecanismo de acción

La Administración de Drogas y Alimentos (FDA, según sus siglas en inglés), de los Estados Unidos, aprobó el ustekinumab, un nuevo medicamento biológico para el tratamiento de pacientes mayores de 18 años con psoriasis en placas moderada a severa que son candidatos para fototerapia o para terapia sistémica.

El medicamento tiene un mecanismo de acción único en su clase, por lo que requiere sólo 4 aplicaciones al año como dosis de mantenimiento. Ustekinumab es un anticuerpo humano monoclonal que selectivamente actúa en las citoquinas interleuquina-12 (IL-12) e interleuquina-23 (IL-23), proteínas generadas naturalmente por el organismo que se cree tienen un papel clave en el desarrollo de la psoriasis.

“Los hallazgos de los estudios clínicos mostraron que aproximadamente siete de cada diez pacientes que recibieron la drrga lograron un 75% de aclaramiento cutáneo sólo después de dos dosis y mantuvieron la respuesta por un año con tratamiento continuo” dijo Mark Lebwohl, profesor del Departamento de Dermatología de la Escuela de Medicina de Mount Sinai, Estados Unidos.

La psoriasis es un trastorno inflamatorio caracterizado por lesiones elevadas en la piel, inflamadas, rojas, con escamas que al unirse forman placas. Se estima que dos de cada 100 personas en todo el mundo padece de psoriasis; y entre el 10 y el 30% de estos pacientes desarrollarán artritis psoriásica. En la Argentina se calcula que hay más de 700.000 personas afectadas, 210.000 de ellas con psoriasis que compromete seriamente su calidad de vida.

Corazón saludable

Una dieta rica en flavonoides ayuda a mantener el corazón jóven, afirmaron los autores del Proyecto Flora, realizado por la Universidad de Grenoble en colaboración con otros centros de investigación europeos, y cuyos resultados fueron publicados en la revista Journal of Nutrition. Los investigadores estudiaron el efecto de suplementar la dieta de ratas con semillas ricas en flavonides.

Para ello no sólo alteraron la dieta de los animales, sino que además monitorearon a través de distintos estudios de orina y plasma que estuvieran absorviendo una cantidad elevada de flavonoides, para finalmente inducir en los animales el desarrollo del infarto de miocardio.

"Hallamos que el consumo crónico y la absorción efectiva de flavonoides hacían a las ratas más resistentes al infarto de miocardio -dijo la doctora Chiara Tonelli, investigadora de la Universidad de Milán, Italia, y coautora del estudio-. En otras palabras, el tamaño de los infartos era menor en las ratas alimentadas con una dieta rica en flavoniodes.\"

Los flavonoides son sustancias químicas presentes en las manzanas, las uvas y en el vino tinto, entre otros alimentos, a las que numerosos estudios in vitro le han adjudicado propiedades antioxidantes que ayudarían a prevenir las enfermedades cardiovasculares. A futuro, los investigadores del Proyecto Flora planean estudiar el efecto del consumo de dietas ricas en flavoniodes en seres humanos.