TROMBOEMBOLISMO
Las
embolias pueden ser coágulos desprendidos de trombosis venosas, fragmentos de
médula ósea que ingresan a la sangre en fracturas de huesos largos, células y
detritus de líquido amniótico, etc. La embolia trombótica la más frecuente.
Etiología
El
90% de las embolias pulmonares se originan en trombosis de las venas profundas
de las extremidades inferiores. Las venas distales a la poplítea generan, por
su menor diámetro, trombos de escaso tamaño que no revisten peligro. Sin
embargo, es necesario considerar que aproximadamente un 20% de las trombosis
distales silentes y un 30% de las sintomáticas se extienden a las venas del
muslo en las 2 semanas que siguen a su presentación y en un 40-50% de estos
casos dan origen a embolias clínicamente significativas. Ocasionalmente, los
trombos pueden nacer en las venas uterinas, prostáticas, renales, de
extremidades superiores o en las cavidades derechas del corazón.
La
trombosis venosa es favorecida por tres factores:Estasis venosa: producida por insuficiencia
cardíaca congestiva, insuficiencia venosa, inmovilización de extremidades,
reposo en cama, obesidad, embarazo; Daño de la íntima por traumatismos,
quemaduras, cirugía local, infecciones; Aumento de la coagulabilidad:
puerperio, cirugía mayor, cáncer, uso de anticonceptivos, policitemia
vera, síndromes de hipercoagulabilidad (deficiencia de proteína C y S, y
de antitrombina III, resistencia a la proteína C activada, síndrome
antifosfolípido e hiperhomocisteinemia).
Ciertas
condiciones clínicas presentan un riesgo particularmente elevado de embolia
pulmonar, por lo que en ellas deben iniciarse precozmente medidas preventivas.
En las categorías de riesgo moderado y alto, factores tales como la edad
avanzada, la obesidad, el reposo prolongado en cama, la presencia de várices y
el tratamiento con estrógenos actúan sinérgicamente para aumentar la incidencia
de embolia.
Fisiopatología
Los
efectos de la embolia pulmonar son básicamente respiratorios y hemodinámicos.
Efectos
respiratorios.
Las principales consecuencias respiratorias agudas de la embolia son cuatro:
aumento del espacio muerto alveolar, broncoconstricción, taquipnea e hipoxemia.
Más tardíamente puede haber pérdida regional del surfactante e infarto
pulmonar.
La
consecuencia inmediata de la oclusión arterial es un aumento del espacio muerto
alveolar, ya que continúan ventilándose alvéolos sin perfusión. Si la oclusión
no es completa, habrá perfusión insuficiente para el grado de ventilación,
creándose un área en que las relaciones V/Q son elevadas. Ninguna de las dos
alteraciones causa hipoxemia. Además, las plaquetas del trombo liberan
mediadores que pueden producir una broncoconstricción localizada.
Otra
alteración muy constante es la taquipnea, con un leve aumento del volumen
corriente, probablemente debido a estimulación de receptores J del territorio
alterado, produciendo hiperventilación, con caída leve o moderada de la PaCO 2.
Es
corriente, pero no constante, la existencia de hipoxemia, que se atribuye a
varios mecanismos:
1.
exceso de perfusión de los territorios alveolares no afectados,
por derivación de la sangre desde las áreas ocluidas. Este mecanismo
determina la aparición de zonas con relaciones V/Q bajas y cobra mayor
importancia si el pulmón no afectado por la embolia posee está dañado;
2.
reducción del gasto cardíaco, debido a insuficiencia
cardíaca derecha, que aumenta la extracción periférica de oxígeno, disminuye el
contenido de O2 de la sangre venosa que retorna al pulmón y
magnifica el efecto de las zonas con relaciones V/Q bajas;
3.
cortocircuito intra o extrapulmonar, frecuentemente observado y
debido a edema, colapso alveolar o a apertura del foramen oval, por aumento de
la presión de la aurícula derecha, con cortocircuito anatómico de derecha a
izquierda. Este último fenómeno sólo opera cuando existe gran hipertensión
pulmonar.
En
casos de embolias pequeñas o moderadas, con un lecho vascular pulmonar previamente
normal, estos fenómenos no alcanzan a ser significativos o pueden ser
totalmente compensados por hiperventilación. Por lo tanto, una PaO2
normal no descarta una embolia pulmonar. En cambio, la diferencia
alvéolo-arterial suele ser más sensible, ya que la hiperventilación
compensatoria incluso la exagera.
La
producción de surfactante por los neumocitos puede disminuir, conduciendo a
diferentes grados de atelectasia del territorio comprometido, colaborando a los
signos radiográficos de disminución de volumen, evidentes a las 24 horas de
isquemia.
Al
contrario que otros territorios vasculares (coronario, cerebral), el infarto
pulmonar es una consecuencia muy infrecuente de la obstrucción vascular. Esto
se debe a que el pulmón recibe tres fuentes de oxígeno: las vías aéreas, la
arteria pulmonar y la circulación bronquial.
Efectos
hemodinámicos.
La reducción mecánica leve o moderada del lecho vascular no modifica
significativamente la resistencia del circuito pulmonar, pero cuando excede un
50% se produce un incremento brusco de resistencia y presión. Al factor
mecánico del émbolo se suma el efecto vasoconstrictor de las aminas
liberadas por las plaquetas del trombo. Si la obstrucción supera el 60 a 75% de la circulación
pulmonar, se desencadena un cor pulmonale agudo, con disminución brusca del
gasto cardíaco. En este caso la presión del circuito pulmonar deja de reflejar
la magnitud del evento embólico, debido a que la caída del gasto cardíaco se
acompaña de una reducción de la presión de arteria pulmonar. El aumento de la
post-carga del ventrículo derecho incrementa su requerimiento de O2,
que se hace críticamente dependiente de la perfusión coronaria. Por lo
tanto, si se reduce el gasto sistémico, puede producirse isquemia ventricular
derecha, mayor caída del gasto y arritmias.
Manifestaciones clínicas
Los
síntomas y signos de embolia pulmonar son de baja sensibilidad e inespecíficos.
Sin embargo, el estudio diagnóstico de embolia pulmonar se basa fuertemente en
la probabilidad clínica de que ésta exista, que puede ser alta, mediana o baja
dependiendo del grado de riesgo y de la suma de síntomas y signos sugerentes.
Aun
considerando su bajo poder predictivo, conviene tener presente que los síntomas
y signos más frecuentemente encontrados son disnea, dolor pleurítico, taquipnea
y crepitaciones. La presencia de un cuarto ruido o un reforzamiento del
componente pulmonar del segundo ruido son, en cambio, infrecuentes pero de
mayor especificidad.
Las pruebas
complementarias básicas: laboratorio, electrocardiograma y radiografía de tórax
son útiles para descartar otros diagnósticos y valorar la gravedad del
proceso.
1.- ECG. En el
que podemos encontrar:
2.- Pruebas de
laboratorio:
El
dímero-D se presenta en sangre tras la existencia de fibrinolisis, sirve como
marcador de la presencia de trombos endovasculares.
3.- Radiografía de tórax. Lo más frecuente en la embolia pulmonar es una radiografía de tórax normal. Las alteraciones radiológicas en el embolismo pulmonar se clasifican en:
3.- Radiografía de tórax. Lo más frecuente en la embolia pulmonar es una radiografía de tórax normal. Las alteraciones radiológicas en el embolismo pulmonar se clasifican en:
4.-
Pruebas de confirmación
Las
imágenes se obtienen por gamma cámara en 6-8 proyecciones. La imagen normal es
una distribución homogénea de la actividad radioactiva en todas la
proyecciones, cuando hay una obstrucción de un vaso, no hay proyección distal
de las micro partículas, lo que provoca una ausencia de radioactividad en todo
el territorio prefundido por el mismo como se puede apreciar en ésta
gammagrafía.
Eco cardiografía
TEP
inestables se hace Eco cardiografía aunque si hay signos de TEP y el enfermo
está muy grave se puede hacer el tratamiento trombolítico sin hacer otras
exploraciones.
El
tromboembolismo pulmonar es siempre una urgencia médica. En caso de sospecha
clínica, conviene no demorar el ingreso hospitalario para confirmar lo más
rápidamente posible el diagnóstico, y proceder al tratamiento. La rapidez de
instauración del tratamiento es importante, sobre todo para evitar TEP de
repetición, que son la causa fundamental de muerte en esta enfermedad. El 90%
de las muertes por TEP se establecen en un periodo de 1-2 horas, antes de
establecer el diagnóstico y el tratamiento.
Medidas
generales:
1.
Toma
de constantes (TA, frecuencia cardiaca y respiratoria, temperatura )
2.
Canalizar
una vía.
3.
EKG y
RX.
4.
Oxigeno
con Ventimask al 50%.
5.
Analgesia:
bolo de cloruro mórfico 10 mg i.v. que se puede repetir cada 4-6 horas (Se
prepara diluyendo 1 ampolla en 9ml de suero fisiológico, razón de 2 ml/
minuto).
6.
Tratamiento
del shock obstructivo.
Medidas
específicas
1.
Heparina
sódica I.V.: La heparina sódica no fraccionada intravenosa es la utilizada clásicamente
en el tratamiento del TEP. Se recomienda en perfusión continua porque la
intermitente (cada 4 horas) tiene mayor tendencia al sangrado y a
la recurrencia del TEP.
Ante la sospecha
de TEP el tratamiento con heparina debe iniciarse lo antes posible, si no hay
contraindicación. Se da un bolo i.v de (5.000-10.000 U.I) seguido de perfusión
continua a 15-25 U/KG de peso y hora, sin sobrepasar la dosis de 1,600 UI/H.
Debemos hacer controles de coagulación midiendo el tiempo de tromboplastina parcial
activada (TTPA), considerando el rango terapéutico cuando se encuentra 1,5-2,5
veces el valor basal de control.
La duración del
tratamiento con heparina sódica es de 5-10 días pasando luego a anticoagulantes
orales durante 3-6 meses, ambos tratamientos se deben superponer durante
4-5-días.
2.
Heparinas de bajo peso molecular. Se están
introduciendo como una nueva alternativa en el tratamiento del TEP. Su
seguridad y eficacia están bien establecidas en el tratamiento de la trombosis
venosa profunda con resultados iguales o mejores que la heparina
fraccionada. Existen estudios que apoyan el inicio del tratamiento con
heparinas de bajo peso molecular subcutáneas ajustadas al peso en pacientes con
TEP hemodinámicamente estable.
3.
Anticoagulantes
orales. El tratamiento con anticoagulantes orales debe iniciarse lo más pronto
posible, si puede ser antes del 3º día de iniciado el tratamiento con heparina.
4.
Fibrinolisis.
Se ha visto que disuelve el coágulo con más rapidez que la heparina, pero la
mortalidad es la misma, el riesgo de hemorragia es mayor y el coste económico
más elevado. Hay que valorar bien el riesgo coste-beneficio y tener un alto
grado de certeza diagnóstica. Se indica en casos de TEP masivos y
hemodinámicamente inestables.
5.
Filtro
en vena cava inferior.
6.
Embolectomía.
Se hace con cirugía o con catéteres de succión. Es muy agresiva y se utiliza
poco. Mortalidad peri operatoria 25%.
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